Надо сказать, у злокачественных клеток участки ДНК без копии — случай нередкий. Причем проявляется это зачастую сразу в нескольких хромосомах, а в крайних случаях даже во всем геноме, скажем, при некоторых лейкозах, когда частота спонтанных разломов хромосом выше средней — в таких случаях заболевание протекает более агрессивно. Но не всегда: если в каждом поколении свыше 50% клеток гибнет от разрывов хромосом, такая опухоль не может расти — «пожирает» себя и отмирает. Впрочем, верно и обратное: когда слишком мало разломов, опухоль тоже не будет увеличиваться, ибо недостаточно сигналов для заживления раны.

Значит, чтобы избавиться от рака, нужно либо резко уменьшить число некротизированных клеток, либо значительно их увеличить. И в том, и в другом случае рост опухоли прекратится.
Кстати, на этом основаны принятые ныне методы лечения болезни, например, облучение или химиотерапия. После ввода в организм удачно подобранного химического препарата отмирают миллионы, триллионы раковых клеток. Опухоль и метастазы становятся гораздо меньше в размерах, а значит, есть надежда, что они вообще исчезнут. Однако при всех плюсах указанные методы обладают серьезным недостатком. Дело в том, что довольно эффективно убивая злокачественные клетки, скажем, химические средства, будучи мутагенами, а в ряде случаев и токсинами, повреждают и нормальные клетки организма. К примеру, локальное рентгеновское облучение в дозе, во много раз превышающей летальную, приводит к хрупкости кровеносных и лимфатических сосудов, повреждает соседние органы и ткани. Химиотерапия может сильно нарушить иммунную, эндокринную и другие системы организма. И на четвертой стадии развития раковой опухоли человек нередко умирает не от болезни, а от последствий ее лечения.

АЛЬТЕРНАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Сегодня намечаются другие, более безопасные для организма способы лечения. Они напрямую связаны с предложенной нами моделью роста опухоли. Пока мы видим два подхода.

Первый — лечение с помощью псевдомутагенов: это класс химических веществ, открытых в 80-х годах XX в. моим отцом, генетиком Н.В. Лучником. В отличие от традиционных мутагенов, они не рвут ДНК как в здоровых, так и в больных клетках, но заставляют ломаться хромосомы, в ДНК которых частично отсутствует копия. Иными словами, не задевая здоровые, псевдомутагены вызывают массовую гибель ущербных клеток, провоцирующих рост опухоли.
В свое время отец описал систему выявления и тестирования таких агентов (один из них —  фторурацил — уже длительное время применяют в онкологии при лечении некоторых видов рака). Однако лишь недавно, спустя 10 лет после смерти отца, эта работа была опубликована его учениками. Хочется надеяться, что его метод будет способствовать успешному лечению, не нанося вреда организму, в отличие от мутагенов, находящихся сейчас в арсенале медиков.
Существует и другой подход, который мы пробуем применять. Это перевод гибели клеток с некротического на апоптозный путь (запланированная смерть). В этом случае организм сам решает, какую клетку уничтожить. А затем совершенно безболезненно разбирает ее на «запчасти», оставшиеся же белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты использует в качестве «кирпичиков» для нормальной жизнедеятельности. В конечном счете замена механизма заживления ран на запуск апоптоза должна привести к излечению злокачественной опухоли.

Сегодня намечаются другие, более безопасные для организма способы лечения. Они напрямую связаны с предложенной нами моделью роста опухоли. Пока мы видим два подхода. Первый — лечение с помощью псевдомутагенов: это класс химических веществ, открытых в 80-х годах XX в. моим отцом, генетиком Н.В. Лучником. В отличие от традиционных мутагенов, они не рвут ДНК как в здоровых, так и в больных клетках, но заставляют ломаться хромосомы, в ДНК которых частично отсутствует копия. Иными словами, не задевая здоровые, псевдомутагены вызывают массовую гибель ущербных клеток, провоцирующих рост опухоли. В свое время отец описал систему выявления и тестирования таких агентов (один из них —  фторурацил — уже длительное время применяют в онкологии при лечении некоторых видов рака). Однако лишь недавно, спустя 10 лет после смерти отца, эта работа была опубликована его учениками. Хочется надеяться, что его метод будет способствовать успешному лечению, не нанося вреда организму, в отличие от мутагенов, находящихся сейчас в арсенале медиков. Существует и другой подход, который мы пробуем применять. Это перевод гибели клеток с некротического на апоптозный путь (запланированная смерть). В этом случае организм сам решает, какую клетку уничтожить. А затем совершенно безболезненно разбирает ее на «запчасти», оставшиеся же белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты использует в качестве «кирпичиков» для нормальной жизнедеятельности. В конечном счете замена механизма заживления ран на запуск апоптоза должна привести к излечению злокачественной опухоли.

Три года назад ученым нашего института вместе с коллегами из других учреждений РАН удалось обнаружить один весьма эффективный природный источник лекарства — его выделяет организм, обитающий в морских колониях. В опытах было установлено: животные вырабатывают специфический секрет. Он переводит гибель клеток с некротического на апоптозный путь и тем самым лечит опухоли и раны тех обитателей морей, на которых частично паразитирует. На срезах под микроскопом мы видели, как при воздействии секрета такие опухоли постадийно «разбирались». Интересно, что он влияет на опухоли не напрямую, а через изменение сигналов центральной нервной системы больного животного. Когда мы испытали этот препарат на добровольцах, то получили очень обнадеживающие результаты. Апробация его даже на больных с четвертой стадией рака, уже подвергшихся традиционному лечению, зачастую приводила к улучшению их состояния.

Схематическое изображение двойной (бинемной) модели хромосомы (а) и ее изменение в злокачественной клетке (б). Сплошная линия - двойная спираль ДНК, вдоль оси хромосомы показаны точки прикрепления ДНК к хромосомному скелету. Вторая нить ДНК служит матрицей для ремонта разрывов. На однодуплексном участке (б) разрывы ДНК не залечиваются и возникают видимые под микроскопом разломы хромосом.

И все-таки хотелось бы предостеречь от излишнего оптимизма, будто найдена панацея от рака. Прежде всего накоплено не так уж много статистического материала. Препарат для лечения применялся только на добровольцах. Кстати, мы работаем вместе с их лечащими врачами, чтобы собрать максимум медицинской информации и избежать неожиданных взаимодействий препарата с другими лекарствами. Вот почему следует помнить: если система апоптоза, запускающая наш препарат, войдет в столкновение с химиотерапией, которую врач применит к пациенту, то это может серьезно осложнить воздействие последней.

К сказанному добавим: биологические ресурсы колониального животного организма, секреторные выделения которого мы используем, не нанося вреда колониям, очень ограничены. Стало быть, уже сегодня необходимо установить первичную структуру олигопептидов, мукопо-лисахаридов, входящих в состав секрета, чтобы синтезировать их генно-инженерным или химическим путем на фармацевтических заводах и, таким образом, получить в больших количествах лекарство, которое могло бы действительно спасти жизнь многим людям.

И последнее. Уже после первых успешных результатов при лечении онкологических больных нашим препаратом, мы глубже задумались о механизмах его действия. Оказывается, рак имеет много общего с системными заболеваниями, которые зависят от состояния центральной нервной системы. Скажем, одними из факторов риска злокачественных новообразований являются депрессии или постоянные стрессы. Думается, не случайно в составе препарата оказались очень активные нейропептиды, снимающие стресс и депрессию.

Обнадеживающие результаты дала проведенная нами терапия больных с рассеянным склерозом, псориазом, хореей, нейродермитами, экземами, доброкачественными опухолями, эмфиземой легких, варикозным расширением вен, вегето-сосудистой дистонией, аутоиммунными заболеваниями, ревматизмом, некоторыми сердечно-сосудистыми патологиями и пр.
Изучение влияния вышеназванных пептидов на ход системных недугов должно помочь глубже понять механизмы их возникновения и, возможно, расширить список болезней, напрямую зависящих от состояния подкорковых структур центральной нервной системы.